Kas izraisa ADHD?
Padziļināts apskats, kas izraisa ADHD, ieskaitot: neirotransmiteru trūkumu, ģenētiku, smadzeņu patoloģijas, vides aģentus, kā arī pārtikas piedevas un cukuru.
Kaut arī precīzi ADHD cēloņi nav zināmi, to, visticamāk, izraisa ģenētisko, vides un uztura faktori, īpašu uzmanību pievēršot vairāku gēnu mijiedarbībai (ģenētiskā slodze), kas kopā izraisa ADHD.
Neirotransmiteru loma uzmanības deficīta traucējumos
Ir daži pierādījumi, ka cilvēki ar ADHD neizraisa pietiekamu daudzumu noteiktu neirotransmiteru, to skaitā dopamīna, norepinefrīna un serotonīna. Daži eksperti teorē, ka šādi trūkumi izraisa pašstimulējošu uzvedību, kas var palielināt šo ķīmisko vielu līmeni smadzenēs (Comings DE et al 2000; Mitsis EM et al 2000; Sunohara GA et al 2000).
Epinefrīns
Epinefrīna receptoru aktivizēšana galvaskausa nerva nervā palielina centrālā norepinefrīna izdalīšanos, un ir pierādīts, ka tas uzlabo atmiņas veidošanos. Ir pierādīts, ka pacientiem ar ADHD ir samazināts epinefrīna līmenis urīnā. Pretēji atklājumi tiek novēroti pacientiem ar trauksmi vai PTSS. Ņemot vērā paaugstinātu trauksmes biežumu ADHD slimnieku vidū, kā arī paaugstinātu nelaimes gadījumu un ievainojumu risku, epinefrīna gadījumā ADHD pacientiem jāņem vērā šie citi faktori, lai labāk izprastu epinefrīna lomu ADHD.
Dopamīns
Tiek uzskatīts, ka ADHD daļēji ir samazināta vai hipodopamīnerģiska stāvokļa rezultāts. Kopā ar šo pieņēmumu ir vajadzība pēc spēcīgākas un mazāk novēlotas izturēšanās pastiprināšanas. Dopamīns ir iesaistīts atlīdzības kaskādē, un paaugstinātais pastiprināšanas slieksnis var būt hipodopamīnerģiskā stāvokļa izpausme. Bērni ar ADHD ir parādījuši normālu uzdevuma izpildi augsta stimulēšanas apstākļos, bet nepilnīga - slikta stimula apstākļos. Tiek uzskatīts, ka metilfenidāts ir labvēlīgs ADHD daļēji tāpēc, ka tam ir iespēja uzlabot signālu pārnešanu uz dopamīnu, un tāpēc tas var uzlabot nepietiekamu atalgojuma sistēmu ADHD pacientiem. Tāpat kā daudzi parametri, kas ietekmē kognitīvo veiktspēju, arī dopamīna līmenis parāda apgrieztu U formas līkni, ja tas ir attēlots pret tādiem faktoriem kā impulsivitāte.
Dopamīna sistēmas attīstība pirms pusaudža sākuma un agrīnā pusaudža laikā ir diezgan strauja, savukārt serotonīna sistēmas attīstība tajā pašā laikā saglabājas vienmērīga. Dopamīna brieduma relatīvais deficīts būtu saistīts ar paaugstinātu impulsivitāti un paaugstinātu atalgojuma slieksni, kas redzams ADHD.
Smadzeņu attīstības aizkavēto ātrumu ADHD atbalsta arī pētījumi, kas atklāj, ka pacientiem ir paaugstināts delta un teta smadzeņu viļņu aktivitātes līmenis salīdzinājumā ar kontroli. Smadzeņu viļņu delta un teta aktivitāte parasti samazinās līdz pilngadībai. Paaugstināta delta un teta viļņu smadzeņu aktivitāte var liecināt par palēninātu smadzeņu briedumu. Arī serotonīna un dopamīna sistēmas attīstības ātruma atšķirības var izskaidrot, kāpēc ievērojams skaits bērnu pāraug ADHD simptomus.
Norepinefrīns
Norepinefrīns ir ierosinošs neirotransmiters, kam ir liela uzmanība un uzmanība. Norepinefrīns tiek sintezēts no dopamīna, izmantojot fermentu dopamīna beta-hidroksilāzi, un ar tiem kā skābekli, varu un C vitamīnu veidojas faktori. Dopamīns tiek sintezēts citoplazmā, bet norepinefrīns tiek sintezēts neirotransmitera uzglabāšanas pūslīšos. Šūnas, kas epinefrīna veidošanai izmanto norepinefrīnu, izmanto SAMe kā metilgrupas donoru. Epinefrīna līmenis CNS ir tikai aptuveni 10% norepinefrīna līmeņa.
Noradrenerģiskā sistēma ir visaktīvākā, kad indivīds ir nomodā, kas ir svarīgi koncentrētai uzmanībai. Paaugstināta norepinefrīna aktivitāte, šķiet, veicina nemieru. Arī stresa apstākļos palielinās smadzeņu norepinefrīna apgrozījums. Interesanti, ka benzodiazepīni, primārie anksiolītiskie medikamenti, samazina norepinefrīna neironu izdalīšanos.
PEA
PEA (feniletilamīns) ir uzbudinošs neirotransmiters, kam ir tendence būt zemākam pacientiem ar ADHD. Pētījumos, kuros pārbaudīja PEA līmeni urīnā indivīdiem ar ADHD, ārstējot ar stimulantiem (metilfenidātu vai dekstroamfetamīnu), atklājās, ka PEA līmenis ir paaugstināts. Turklāt pētījumi ziņo, ka ārstēšanas efektivitāte pozitīvi korelē ar pakāpi, kādā palielinājās PEA līmenis urīnā.
Serotonīns
Daudzi serotonīna efekti rodas sakarā ar tā spēju modificēt citu neirotransmiteru darbību. Konkrēti, serotonīns regulē dopamīna izdalīšanos. Tas ir redzams novērojumā, ka vai nu 5-HT2a, vai 5-HT2c serotonīna receptoru antagonisti stimulēs dopamīna izplūdi, bet agonisti kavē dopamīna aizplūšanu. Tāpat dopamīnam ir regulējoša ietekme uz serotonīnu, un ir pierādīts, ka jaundzimušo bojājumi dopamīna sistēmā izraisa ievērojamu serotonīna līmeņa paaugstināšanos.
Tiek uzskatīts, ka serotonīna un dopamīna mijiedarbības aspekti ietekmē uzmanību. Par šo mijiedarbību liecina novērojums, ka samazināta serotonīna sintēze pasliktina metilfenidāta pozitīvo ietekmi uz mācīšanos. Nozīmējot dažus metilfenidāta terapeitiskās iedarbības aspektus, nepieciešams serotonīns. Lai noteiktu serotonīna aktivitāti, serotonīna līmeni ievērojami ietekmē stress un spējas tikt galā ar citiem vides faktoriem un personas ģenētisko uzbūvi.
Smadzeņu struktūras atšķirības uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumos
Bērniem, kuriem ir ADHD, smadzenēs var būt arī dažas strukturālas un funkcionālas novirzes (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Pierādījumi liecina, ka starp nervu šūnām var būt mazāk savienojumu. Tas vēl vairāk pasliktinātu neironu komunikāciju, kuru jau kavē pazemināts neirotransmiteru līmenis (Barkley R 1997). Funkcionālos pētījumos iegūtie pierādījumi par pacientiem ar ADHD parāda samazinātu asins plūsmu tiem smadzeņu zonas, kurās balstīta "izpildfunkcija", ieskaitot impulsu kontroli (Paule MG et al 2000). Var būt arī deficīts mielīna (izolācijas materiāla) daudzumā, ko ražo smadzeņu šūnas bērniem ar ADHD (Overmeyer S et al 2001).
Ir identificēti daži pirmsdzemdību faktori, kas palielina ADHD attīstības risku. Tie ietver komplikācijas grūtniecības laikā, kas ierobežo skābekļa piegādi smadzenēm, piemēram, toksēmiju un eklampsiju. Citi faktori grūtniecības laikā, kas ietekmē normālu pirmsdzemdību attīstību un palielina bērna ADHD attīstības risku, ir smēķēšana un augļa alkohola sindroms.
Citi faktori, piemēram, stress, būtiski ietekmē smadzeņu darbību. Ja stresa situācijā esošā indivīda temperaments ļauj viņam tikt galā pozitīvi, stress patiesībā var palielināt sniegumu un veselību. Tomēr, ja stresa situācijā esoša indivīda temperaments ir tāds, ka indivīds netiek galā stress, adaptīvās izmaiņas, kas ļauj ķermenim uzlabot savu sniegumu, un stress var neizdoties funkcija. Tas var izraisīt vai nu ķermeņa nespēju kompensēt, vai arī dažu neiroloģisko sistēmu inaktivāciju. Alternatīvi, neiroloģiskās sistēmas var hroniski paaugstināties. Abos gadījumos izmainītās šo reģionu funkcijas var būt pamatā klīniskajiem simptomiem.
Ģenētika un ADHD
Uzmanības traucējumi bieži notiek ģimenēs, tāpēc, iespējams, pastāv ģenētiska ietekme. Pētījumi norāda, ka 25 procentiem no tuviem radiniekiem ADHD bērnu ģimenēs ir arī ADHD, turpretī vispārējā populācijā tas ir aptuveni 5 procenti.6 Daudzi dvīņu pētījumi tagad parāda, ka traucējumiem ir spēcīga ģenētiskā ietekme.
Pētnieki turpina pētīt ģenētisko ieguldījumu ADHD un identificēt gēnus, kas izraisa cilvēku jutību pret ADHD. Kopš darbības uzsākšanas 1999. gadā, uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumu molekulārā ģenētika Tīkls ir kalpojis kā veids, kā pētnieki var dalīties atklājumos par iespējamo ģenētisko ietekmi uz ADHD.
Vides aģenti
Pētījumi ir parādījuši iespējamu korelāciju starp cigarešu un alkohola lietošanu grūtniecības laikā un ADHD risku šīs grūtniecības pēcnācējiem. Piesardzības nolūkos grūtniecības laikā vislabāk ir atturēties no cigarešu un alkohola lietošanas.
Vēl viens vides aģents, kas var būt saistīts ar lielāku ADHD risku, ir augsts svina līmenis jauno pirmsskolas vecuma bērnu ķermenī. Tā kā svina krāsā vairs nav atļauts un parasti tas ir sastopams tikai vecākās ēkās, toksiskā līmeņa iedarbība nav tik izplatīta kā kādreiz. Var tikt apdraudēti bērni, kas dzīvo vecās ēkās, kurās svins joprojām atrodas santehnikā vai svina krāsā, kas ir pārkrāsota.
Smadzeņu traumas
Viena agrīna teorija bija tāda, ka uzmanības traucējumus izraisa smadzeņu ievainojumi. Dažiem bērniem, kuri ir cietuši negadījumos, kuru rezultātā smadzenes ir ievainoti, var būt dažas līdzīgas uzvedības pazīmes no ADHD, bet tikai nelielai daļai bērnu ar ADHD ir atklātas smadzeņu traumas ievainojums.
Pārtikas piedevas un cukurs
Ir ierosināts, ka uzmanības traucējumus izraisa rafinēts cukurs vai pārtikas piedevas vai ka ADHD simptomus pastiprina cukurs vai pārtikas piedevas. 1982. gadā Nacionālie veselības institūti rīkoja zinātnisku vienprātības konferenci, lai apspriestu šo jautājumu. Tika konstatēts, ka uztura ierobežojumi palīdzēja apmēram 5 procentiem bērnu ar ADHD, galvenokārt maziem bērniem, kuriem bija pārtikas alerģijas.3 Jaunāks pētījums par cukura ietekmi uz bērniem, lietojot cukuru vienu dienu un cukura aizstājēju pārējās dienās, bez vecāki, darbinieki vai bērni, zinot, kuru vielu lieto, neuzrādīja būtisku cukura ietekmi uz uzvedību vai mācīšanās.4
Citā pētījumā bērniem, kuru mātes uzskatīja, ka ir jutīgas pret cukuru, tika piešķirts aspartāms kā cukura aizstājējs. Pusei māšu tika teikts, ka viņu bērniem tika dots cukurs, pusei - viņu bērniem tika piešķirts aspartāms. Mātes, kuras uzskatīja, ka viņu bērni ir saņēmušas cukuru, novērtēja viņus kā hiperaktīvākus nekā citi bērni un kritiskāk izturējās pret viņu.5
Avots: NIMH ADHD publikācija
Nākamais: Nepareizi diagnosticējot ADHD
