Mainot smadzeņu ķīmiju
Ārsti iesaka izmantot uztura terapiju, lai paaugstinātu garastāvokli un mazinātu depresijas simptomus kā alternatīvu antidepresantiem.
Depresija ir viena no biežākajām psiholoģiskajām problēmām, ar ko sastopas medicīnas praksē. Daži pētījumi apgalvo, ka 13 līdz 20 procentiem pieaugušo amerikāņu ir daži depresīvi simptomi. Depresijas slimnieku mirstības līmenis ir četras reizes lielāks nekā bez depresijas - 60 procentus no visām pašnāvībām izraisa galvenā depresija.
Neskatoties uz šo profesionālo atzīšanu un faktu, ka depresija ir ārstējams stāvoklis, tikai apmēram trešdaļa pacientu ar depresiju saņem atbilstošu iejaukšanos.
Lai gan precīza depresijas etioloģija nav zināma, šķiet, ka to veicina daudzi faktori. Tie ietver ģenētiku, dzīves / notikumu sensibilizāciju un bioķīmiskās izmaiņas.
Ģimenes, dvīņu un adopcijas pētījumi pierāda, ka nosliece uz depresiju var būt iedzimta. Turklāt stresa pilni dzīves notikumi var veicināt depresiju; vairumā pētījumu tiek secināts, ka depresijas epizodes iespējamība ir piecas līdz sešas reizes lielāka sešus mēnešus pēc tādiem notikumiem kā agrīns vecāku zaudējums, darba zaudēšana vai šķiršanās. Saikne starp depresiju un stresaino dzīves notikumiem ir iecerēta sensibilizācijas modeļa veidā, kurā ierosināts iepriekš pakļaušana stresa dzīves notikumiem sensibilizē smadzeņu limbisko sistēmu tādā mērā, ka pēc tam garastāvokļa radīšanai ir nepieciešams mazāks stress traucējumi. Daudzas no pašreizējām depresijas bioķīmiskajām teorijām koncentrējas uz biogēniem amīniem, kas ir ķīmisku savienojumu grupa svarīgi neirotransmisijā - vissvarīgākais norepinefrīns, serotonīns un mazākā mērā dopamīns, acetilholīns un epinefrīns.
Antidepresantu medikamenti, kas attiecas uz smadzeņu bioķīmiju, ietver monoamīnoksidāzes (MAO) inhibitorus, tricikliskos antidepresantus un selektīvos serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus. MAO palielina norepinefrīna līmeni, bet tricikliskie līdzekļi būtībā uzlabo norepinefrīna pārnešanu. Īpaši serotonīns pēdējos 25 gados ir bijis intensīvas izpētes objekts, norādot uz tā nozīmi depresijas patofizioloģijā. Pamatā funkcionāls serotonīna deficīts izraisa depresiju.
Aminoskābes piedevas depresijas ārstēšanai
Depresijas uztura ārstēšana ietver uztura modifikācijas, atbalstošu ārstēšanu ar vitamīni un minerālvielas, kā arī piedevas ar īpašām aminoskābēm, kas ir prekursori neirotransmiteri. Uztura pārveidošana, kā arī vitamīnu un minerālvielu piedevas dažos gadījumos samazina depresijas smagumu vai uzlabo vispārējo labsajūtu. Tomēr parasti šīs iejaukšanās tiek uzskatītas par papildinošām, jo tās pašas par sevi nav efektīvas kā klīniskas depresijas ārstēšanas līdzeklis. No otras puses, papildinājumu ar aminoskābēm L-tirozīnu un D, L-fenilalanīnu daudzos gadījumos var izmantot kā alternatīvu antidepresantiem. Vēl viena īpaši efektīva ārstēšana ir aminoskābe L-triptofāns.
L-tirozīns ir biogēnā amīna norepinefrīna priekšgājējs un tāpēc var būt vērtīgs to cilvēku apakšgrupai, kuri nereaģē uz visiem medikamentiem, izņemot amfetamīnus. Šādi cilvēki izdalās daudz mazāk nekā parasti 3-metoksi-4-hidroksifenilglikola, kas ir norepinefrīna sadalīšanās blakusprodukts, kas norāda uz smadzeņu norepinefrīna deficītu.
Vienā klīniskajā pētījumā tika aprakstīti divi pacienti ar ilgstošu depresiju, kuriem nebija atbildes reakcijas uz MAO inhibitoriem un tricikliskajām zālēm, kā arī elektrokonvulsīvo terapiju. Vienam pacientam bija nepieciešami 20 mg dekstroamfetamīna dienā, lai saglabātu depresiju, bet otram pacientam bija nepieciešami 15 mg D, L-amfetamīna dienā. Divu nedēļu laikā pēc L-tirozīna lietošanas 100 mg / kg vienreiz dienā pirms brokastīm pirmais pacients to spēja likvidēt visu dekstroamfetamīnu, un otrais spēja samazināt D, L-amfetamīna uzņemšanu līdz 5 mg / dienā. Citā gadījuma ziņojumā 30 gadus veca sieviete ar divu gadu depresijas vēsturi uzrādīja ievērojamu uzlabošanos pēc divu nedēļu ilgas ārstēšanas ar L-tirozīnu (100 mg / kg dienā) trīs dalītās devās. Netika novērotas blakusparādības.
L-fenilalanīns, dabiski sastopama fenilalanīna forma, organismā tiek pārveidota par L-tirozīnu. D-fenilalanīns, kas parasti nerodas organismā vai pārtikā, tiek metabolizēts par feniletilaminu (PEA), amfetaminelīds savienojums, kas parasti rodas cilvēka smadzenēs un kam ir pierādīts, ka tas paaugstina garastāvokli efektus. Dažiem depresijas pacientiem tika konstatēts pazemināts PEA līmenis urīnā (kas liecina par deficītu). Kaut arī PEA var sintezēt no L-fenilalanīna, liela daļa šīs aminoskābes tiek pārvērsta L-tirozīnā. Tāpēc D-fenilalanīns ir vēlamais substrāts PEA sintēzes palielināšanai - lai arī L-fenilalanīns būtu arī viegla antidepresanta iedarbība, jo tā pārvēršas par L-tirozīnu un daļēji pārvēršas par PEA. Tā kā D-fenilalanīns nav plaši pieejams, maisījumu D, L-fenilalanīnu bieži lieto, kad ir vēlams antidepresants.
D, L-fenilalanīna efektivitātes pētījumi liecina, ka tas daudzsološi kā antidepresants. Papildu pētījumi ir nepieciešami, lai noteiktu optimālo devu un kāda veida pacientus visticamāk reaģē uz ārstēšanu.
Depresijas ārstēšana, izmantojot vitamīnu un minerālu terapiju
Vitamīnu un minerālvielu deficīts var izraisīt depresiju. Trūkumu novēršana, ja tāda ir, bieži mazina depresiju. Tomēr pat tad, ja deficītu nevar pierādīt, uztura bagātināšana var uzlabot simptomus atsevišķās depresijas slimnieku grupās.
B6 vitamīnsjeb piridoksīns ir kofaktors fermentiem, kas pārveido L-triptofānu par serotonīnu un L-tirozīnu par norepinefrīnu. Līdz ar to B6 vitamīna deficīts var izraisīt depresiju. Viena persona 55 dienas brīvprātīgi ēst diētu, kas nesatur piridoksīnu. Rezultātā radušos depresiju mazināja drīz pēc tam, kad tika sākta papildināšana ar piridoksīnu.
Kaut arī smags B6 vitamīna deficīts ir reti sastopams, ierobežots B6 vitamīna statuss var būt salīdzinoši izplatīts. Pētījumā, izmantojot jutīgu fermentatīvu testu, 21 veselīgu indivīdu grupā tika ierosināts smalks B6 vitamīna deficīts. B6 vitamīna deficīts var būt raksturīgs arī pacientiem ar depresiju. Vienā pētījumā 21 procentam no 101 depresijas ambulatorā pacienta vitamīna līmenis plazmā bija zems. Citā pētījumā četriem no septiņiem depresijas pacientiem bija zem normāla piridoksāla fosfāta, B6 vitamīna bioloģiski aktīvās formas, koncentrācija plazmā. Kaut arī zems B6 vitamīna līmenis var būt saistīts ar uztura izmaiņām, kas saistītas ar depresiju, B6 vitamīna deficīts varētu būt arī depresijas veicinošs faktors.
Depresija ir arī samērā izplatīta perorālo kontracepcijas līdzekļu blakusparādība. Kontracepcijas izraisītas depresijas simptomi atšķiras no endogēnās un reaktīvās depresijas simptomiem. Dominē pesimisms, neapmierinātība, raudāšana un spriedze, turpretī miega traucējumi un apetītes traucējumi ir retāk sastopami. No 22 sievietēm ar depresiju, kas saistīta ar perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanu, 11 parādīja B6 vitamīna deficīta bioķīmiskos pierādījumus. Divkāršā aklā, krusteniskā pētījumā sievietes ar B6 vitamīna deficītu uzlabojās pēc ārstēšanas ar piridoksīnu, 2 mg divas reizes dienā divus mēnešus. Sievietes, kurām nebija vitamīna deficīta, nereaģēja uz papildināšanu.
Šie pētījumi norāda, ka B6 vitamīna papildināšana ir vērtīga depresijas slimnieku apakšgrupai. Sakarā ar tā nozīmi monoamīna metabolismā šis vitamīns jāizmeklē kā iespējama papildterapija citiem pacientiem ar depresiju. Tipiska B6 vitamīna deva ir 50 mg / dienā.
Folijskābe deficītu var izraisīt uztura deficīts, fizisks vai psiholoģisks stress, pārmērīga alkohola lietošana, malabsorbcija vai hroniska caureja. Trūkums var rasties arī grūtniecības laikā vai lietojot perorālos kontracepcijas līdzekļus, citus estrogēna preparātus vai pretkrampju līdzekļus. Folātu deficīta psihiskie simptomi ir depresija, bezmiegs, anoreksija, aizmāršība, paaugstināta jutība, apātija, nogurums un nemiers.
Folātu līmenis serumā tika izmērīts 48 hospitalizētiem pacientiem: 16 ar depresiju, 13 psihiskiem pacientiem, kuriem nebija depresijas, un 19 medicīnas pacientiem. Pacientiem ar depresiju bija ievērojami zemāka folātu koncentrācija serumā nekā pacientiem pārējās divās grupās. Pacientiem ar depresiju ar zemu folātu līmeni serumā bija augstāks depresijas vērtējums Hamiltona depresijas skalā nekā pacientiem ar depresiju ar normālu folātu līmeni.
Šie atklājumi liecina, ka folijskābes deficīts dažos depresijas gadījumos var būt veicinošs faktors. Folātu līmenis serumā jānosaka visiem pacientiem ar depresiju, kuriem ir folijskābes deficīta risks. Parastā folijskābes deva ir no 0,4 līdz 1 mg / dienā. Jāatzīmē, ka folijskābes piedevas var maskēt B12 vitamīna deficīta diagnozi, kad kā vienīgo skrīninga testu izmanto pilnu asins daudzumu. Pacientiem, kuriem ir aizdomas par B12 vitamīna trūkumu un kuri lieto folijskābi, jānosaka B12 vitamīna līmenis serumā.
B12 vitamīns deficīts var izpausties arī kā depresija. Pacientiem ar depresiju ar dokumentētu B12 vitamīna deficītu parenterāli (intravenozi) ievadot vitamīnu, tas ir dramatiski uzlabojies. B12 vitamīns, 1 mg / dienā divas dienas (ievadīšanas veids nav noteikts), arī izraisīja ātru pēcdzemdību psihozes izzušanu astoņām sievietēm.
C vitamīnskā triptofāna-5-hidroksilāzes kofaktors katalizē triptofāna hidroksilēšanu par serotonīnu. Tāpēc C vitamīns var būt vērtīgs pacientiem ar depresiju, kas saistīta ar zemu serotonīna līmeni. Vienā pētījumā 40 hroniski psihiski stacionāri trīs nedēļas saņēma 1 g askorbīnskābes vai placebo dienā. C vitamīna grupā tika novēroti nozīmīgi uzlabojumi depresijas, mānijas un paranojas simptomu kompleksos, kā arī vispārējā funkcionēšanā.
Magnijs deficīts var izraisīt daudzas psiholoģiskas izmaiņas, ieskaitot depresiju. Magnija deficīta simptomi ir nespecifiski un ietver sliktu uzmanību, atmiņas zudumu, bailes, nemieru, bezmiegu, tikus, krampjus un reiboni. Ir konstatēts, ka magnija līmenis plazmā ir ievērojami zemāks pacientiem ar depresiju nekā kontrolgrupā. Pēc atjaunošanās šie līmeņi ievērojami palielinājās. Pētījumā ar vairāk nekā 200 pacientiem ar depresiju un / vai hroniskām sāpēm 75 procentiem balto asinsķermenīšu magnija līmenis bija zem normas. Daudziem no šiem pacientiem intravenoza magnija ievadīšana ļāva simptomiem ātri izzust. Muskuļu sāpes reaģēja visbiežāk, bet arī uzlabojās depresija.
Magnijs ir izmantots arī pirmsmenstruālo garastāvokļa izmaiņu ārstēšanai. Dubultmaskētā pētījumā 32 sievietes ar premenstruālo sindromu pēc nejaušības principa divus mēnešus saņēma 360 mg magnija vai placebo dienā. Ārstēšana tika veikta katru dienu no menstruālā cikla 15. dienas līdz menstruācijas sākumam. Magnijs bija ievērojami efektīvāks nekā placebo premenstruālo simptomu mazināšanā, kas saistīti ar garastāvokļa izmaiņām.
Šie pētījumi liecina, ka magnija deficīts dažos depresijas gadījumos var būt faktors. Uztura apsekojumi parādīja, ka daudziem amerikāņiem neizdodas sasniegt ieteicamo magnija daudzumu uzturā. Tā rezultātā smalks magnija deficīts var būt izplatīts Amerikas Savienotajās Valstīs. Tādēļ uztura bagātinātājs, kas satur 200–400 mg magnija dienā, dažiem pacientiem ar depresiju var uzlabot garastāvokli.
Fitomedicīnas apsvērumi
* Asinszāli (Hypericum perforatum) kā standartizētu ekstraktu ir licencēts Vācijā un citās Eiropas valstīs kā vieglas vai vidēji smagas depresijas, trauksmes un miega traucējumu ārstēšanai.
Asinszālei ir sarežģīts un daudzveidīgs ķīmiskais aplauzums. Hipericīns un pseidohipericīns ir saņēmuši lielāko uzmanību, pamatojoties uz viņu devumu asinszāles antidepresīvajās un pretvīrusu īpašībās. Tas izskaidro, kāpēc vairums mūsdienu asinszāles ekstraktu ir standartizēti, lai saturētu izmērītu hipericīna daudzumu. Jaunākie pētījumi tomēr norāda, ka asinszāles ārstniecisko darbību var attiecināt uz citiem darbības mehānismiem, kā arī uz daudzu sastāvdaļu sarežģīto mijiedarbību.
Kaut arī asinszāles spēja darboties kā antidepresantam nav pilnībā izprotama, iepriekšējā literatūra norāda uz tās spēju nomāc MAO. MAO darbojas, nomācot MAO-A vai -B izozīmus, tādējādi palielinot biogēno amīnu, īpaši norepinefrīns. Šis iepriekšējais pētījums parādīja, ka asinszāles ekstrakti ne tikai kavē MAO-A un MAO-B, bet arī samazināt serotonīna receptoru pieejamību, kā rezultātā smadzenes pasliktinās serotonīna uzņemšanu neironi.
Ir pabeigti vairāk nekā 20 klīniskie pētījumi, izmantojot vairākus dažādus asinszāles ekstraktus. Lielākajai daļai antidepresantu darbība ir izrādījusies vai nu lielāka nekā placebo, vai arī vienāda ar standarta recepšu antidepresantu iedarbību. Nesenajā pārskatā tika analizēti 12 kontrolēti klīniskie pētījumi - deviņi tika kontrolēti ar placebo un trīs salīdzināja asinszāles ekstraktu ar antidepresantiem maprotilīnu vai imipramīnu. Visi pētījumi parādīja lielāku asinszāles antidepresantu iedarbību, salīdzinot ar placebo, un salīdzināmus rezultātus ar asinszāli, kā ar standarta antidepresantu zālēm. Pirmais ASV valdības sankcionētais asinszāles klīniskais pētījums - trīs gadu ilgs pētījums, ko sponsorēja Vašingtonā esošais Papildinošās un alternatīvās medicīnas centrs, D. C. konstatēja, ka asinszāle nebija efektīva lielas depresijas ārstēšanā, bet vienojās, ka ir vajadzīgi vairāk klīniski pētījumi, lai pārbaudītu garšaugu efektivitāti vieglā vai vidējā līmenī depresija.
Devas parasti balstās uz hipericīna koncentrāciju ekstraktā. Minimālā ieteicamā hipericīna dienas deva ir aptuveni 1 mg. Piemēram, ekstraktam, kas standartizēts tā, lai tajā būtu 0,2 procenti hipericīna, būtu nepieciešama ikdienas deva 500 mg, parasti tā tiek sadalīta divās daļās. Klīniskajos pētījumos ir izmantots asinszāles ekstrakts, kas standartizēts līdz 0,3 procentiem hipericīna devā 300 mg trīs reizes dienā.
Vācijas Komisijas E monogrāfijā asinszālei nav kontrindikāciju tās lietošanai grūtniecības un zīdīšanas laikā. Tomēr pirms asinszāles ieteikšanas šai populācijai ir nepieciešami vairāk drošības pētījumu.
Ginkgo (Ginkgo biloba) ekstrakts, lai arī lielākajai daļai pacientu ar smagu depresiju tas noteikti nav primārais ārstēšanas līdzeklis, jāuztver kā alternatīva gados vecākiem pacientiem ar depresiju, kas izturīgi pret standarta zālēm terapija. Tas notiek tāpēc, ka gados vecākiem pacientiem depresija bieži ir agrīna izziņas pasliktināšanās un smadzeņu asinsrites mazspējas pazīme. Bieži aprakstīta kā izturīga depresija, šī depresijas forma bieži nereaģē uz standarta antidepresantiem vai fitomedicīnām, piemēram, asinszāli. Viens pētījums parādīja smadzeņu smadzeņu asins plūsmas samazināšanos pacientiem ar depresiju vecākiem par 50 gadiem, salīdzinot ar veselīgu vecuma grupu.
Šajā pētījumā 40 pacienti vecumā no 51 līdz 78 gadiem ar rezistences depresijas diagnozi (nepietiekama atbildes reakcija uz ārstēšanu ar tricikliskiem antidepresantiem vismaz trīs mēnešus), tika nejaušināta pēc saņemt vai nu Ginkgo biloba ekstrakts vai placebo astoņas nedēļas. Ginkgo grupas pacienti trīs reizes dienā saņēma 80 mg ekstrakta. Pētījuma laikā pacienti turpināja lietot antidepresantus. Pacientiem, kuri tika ārstēti ar ginkgo, vidējās Hamiltona depresijas skalas rādītāji samazinājās no 14 līdz 7 pēc četrām nedēļām. Astoņu nedēļu laikā šis rādītājs tika vēl vairāk samazināts par 4,5. Pēc astoņām nedēļām placebo grupā bija samazinājums par vienu punktu. Papildus nozīmīgam ginkgo grupas depresijas simptomu uzlabojumam tika novērots arī vispārējās kognitīvās funkcijas uzlabojums. Netika ziņots par blakusparādībām.
Daudzi uz uzturu orientēti praktiķi ir atklājuši, ka atbilde uz depresiju ir tikpat vienkārša kā uzturs. Diēta ar zemu cukura un rafinētu ogļhidrātu saturu (ar mazām, biežām ēdienreizēm) dažiem simptomiem var izraisīt simptomātisku atvieglojumu. Personas, kuras, visticamāk, reaģē uz šo uztura pieeju, ir tās, kurām simptomi rodas vēlā rītā vai vēlu pēcpusdienā vai pēc ēdienreizes izlaišanas. Šiem pacientiem cukura uzņemšana nodrošina īslaicīgu atvieglojumu, kam seko simptomu saasināšanās vairākas stundas vēlāk.
Donalds Brauns, N.D., māca augu izcelsmes zāles un terapeitisko uzturu Bastyr University, Bothell, Wash. Alans R. Gabijs, M. D., ir bijušais Amerikas Holistiskās medicīnas asociācijas prezidents. Ronalds Reiherts, N. D., ir Eiropas fitoterapijas eksperts un aktīva medicīnas prakse Vankūverā, B.C.
Avots: Izņemts ar depresijas atļauju (Dabisko produktu izpētes konsultanti, 1997).
Nākamais: Pārtika un tava noskaņa
~ depresijas bibliotēkas raksti
~ visi raksti par depresiju
