Vai ECT var neatgriezeniski kaitēt smadzenēm?
Donalds I Templers un Deivids M. Velebers
Klīniskā neiropsiholoģija (1982) 4 (2): 62-66
Tika pārskatīta literatūra, kas attiecas uz jautājumu, vai ECT neatgriezeniski ievaino smadzenes. Tika apspriesti līdzīgi histoloģiski atklājumi epileptiķiem un pacientiem, kuri bija saņēmuši ECT. Liekas, ka eksperimentālie pētījumi ar dzīvniekiem parādīja gan atgriezenisku, gan neatgriezenisku patoloģiju. Psiholoģisko testu rezultāti, pat mēģinot kontrolēt iespējamās atšķirības pirms ECT, šķiet, liecina par pastāvīgu kognitīvo deficītu. Ziņojumi par spontāniem krampjiem ilgi pēc ECT varētu liecināt par pastāvīgām smadzeņu izmaiņām. Cilvēka smadzeņu autopsijas dažreiz norāda un dažreiz neliecina par ilgstošu iedarbību. Tika secināts, ka milzīgas individuālas atšķirības ir izteiktas, ka masīvs kaitējums tipiskam ECT pacientam ir maz ticams un ka dažiem pacientiem, iespējams, rodas neatgriezeniskas izmaiņas.
Šis pārskats koncentrējas ap piecām jomām, kas ved uz jautājumu, vai elektrokonvulsīvā terapija (ECT) izraisa pastāvīgu smadzeņu patoloģiju. Salīdzinoši netiešus pierādījumus sniedz divas no šīm jomām, epileptiķu smadzeņu stāvoklis un dzīvnieku smadzeņu pārbaude pēc eksperimentālās ECT. Pārējās trīs jomas ir psiholoģiskās pārbaudes atklājumi ar daudzu ECT vēsturi, spontāni krampji un autopsijas atklājumi. Pārskats neattiecas uz plašo literatūru, kas liecina, ka ECT īslaicīgi pasliktina kognitīvo darbību. Šāda literatūra galu galā parāda traucējumus, sākot ar pirmo ECT, un pakāpeniski pasliktinoties ar nākamo ārstēšanu. Uzlabojums notiek pēc ECT kursa, dažreiz pārbaudītā darbība faktiski ir augstāka nekā ECT pirmsapstrādes līmeni, ko, domājams, ir pasliktinājusi psihopatoloģija, piemēram, domas traucējumi un depresija. Šīs literatūras apskati atrodami citur (Amerikas Psihiatru asociācija, 1978; Kempbela, 1961. gads; Dornbush, 1972; Dornbush and Williams, 1974; Harper and Wiens, 1975), kā arī pārskati, kas norāda, ka vienpusējais ECT (piemērots labajā pusē) in pieaugošā lietošana pēdējos gados rada mazāk traucējumus nekā divpusējā ECT (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora un Kaelbing, 1965). Šī literatūra tiešām nav ļoti būtiska mūsu pārskata galvenajam jautājumam. Nekad nav apstrīdēts, ka kognitīvie traucējumi rodas pēc ECT. Pat visdedzīgākie un aizrautīgākie aizstāvji atzīst, ka rodas "īslaicīgi" traucējumi. Pretrunīgi vērtēts ir jautājums par pastāvīgumu.
EPILEPTIKAS smadzenes
Varētu šķist, ka, ja epilepsijas lēkme izraisa pastāvīgas smadzeņu izmaiņas, tad tas būtu jādara arī ar elektrību izraisītu krampju. Faktiski pierādījumu pārbaude attiecībā uz epileptiķiem var sniegt mums konservatīvu perspektīvu attiecībā uz to līdz ECT, jo pēdējais var sabojāt ārēji lietoto elektrisko strāvu, kā arī elektrisko strāvu krampji. Eksperimentālie pētījumi ar dzīvniekiem parādīja, ka elektriskās strāvas triecieni (nevis uz galvu) centrālajā nervu sistēmā rada vairāk kaitīgas ietekmes nekā uz jebkuru citu ķermeņa atrašanās vietu vai sistēmu. Atbilstošāki ir pētījumi par Small (1974) un Laurell (1970), kas atklāja mazāk atmiņas traucējumus pēc ieelpošanas izraisītām krampēm nekā ECT. Un, Levy, Serota un Grinker (1942) ziņoja par mazākām EEG anomālijām un intelekta traucējumiem ar farmakoloģiski izraisītiem krampjiem. Papildu arguments, ko sniedza Frīdenbergs (1977), ir tāds gadījums (Larsen un Vraa-Jensen, 1953. g.) Kādam vīrietim, kuram bija piešķirti četri ECT, bet tas nekonkurēja. Kad viņš nomira trīs dienas vēlāk, kreisā motora apgabala augšējā daļā vietā, kur tika uzlikts elektrods, tika atrasti subarahnoīdi asiņojumi.
Vairākos pēcnāves ziņojumos par epileptiķiem, kurus pārskatījuši Meldrums, Hortons un Brjerlijs (1974), ir norādīts uz neironu zudumu un gliozi, īpaši hipokampā un temporālajā daivā. Tomēr, kā Meldrum et al. balstoties uz šiem pēcnāves ziņojumiem, norādīja, ka nav zināms, vai bojājumus nodarījuši krampji, vai arī abus tos izraisījis kāds trešais epilepsijai raksturīgais faktors. Lai izskaidrotu šo jautājumu, Meldrum et al. farmakoloģiski izraisīja krampjus paviāniem un konstatēja izmaiņas šūnās, kas atbilda izmaiņām cilvēku epileptiķiem.
Gastauts un Gastauts (1976), izmantojot smadzeņu skenēšanu, parādīja, ka septiņos no 20 gadījumiem status epilepticus izraisīja smadzeņu atrofiju. Viņi pamatoja, ka "Tā kā tūska un atrofija bija vienpusēja vai divpusēja un saistīta ar krampju lokalizāciju (vienpusēja vai divpusēji hroniski krampji), var secināt, ka atrofiskais process ir atkarīgs no epilepsijas procesa, nevis no tā cēloņa. statusu. "
Ievērības cienīgs ir kopīgs atradums epileptiķiem un ECT slimniekiem. Normens (1964) paziņoja, ka autopsijas laikā nav nekas neparasts, ka epileptiķu smadzenēs tiek konstatēti gan veci, gan neseni bojājumi. Alpers un Hjūss (1942) ziņoja par veciem un neseniem smadzeņu bojājumiem, kas saistīti ar dažādām ECT sērijām.
DZĪVNIEKU smadzenes
Ir vairāki raksti par ECT piemērošanu un sekojošu smadzeņu pārbaudi dzīvniekiem. Harteliusa (1952) 15 pētījumu pārskatā 13 no 15 ziņoja par patoloģiskiem atradumiem, kas bija asinsvadu, glia vai neirocitoloģiski, vai (kā tas parasti notika) divās vai trīs no šīm jomām. Tomēr, kā uzsvēra Harteliuss, šo pētījumu secinājumi bija pretrunīgi dažādu izmantoto metožu un nepilnīgas kontroles dēļ. Pētījums, ko veica pats Harteliuss, neapšaubāmi bija izcils pētījums šajā jomā attiecībā uz metodoloģisko izsmalcinātību un stingrību. Hartēlijs nodarbināja 47 kaķus; 31 saņēma ECT, un 16 bija kontroles dzīvnieki. Lai novērstu artefaktus, kas saistīti ar dzīvnieku upurēšanu, smadzenes tika noņemtas anestēzijas laikā, kamēr dzīvnieki vēl bija dzīvi. Smadzeņu izmeklējumi tika veikti akli attiecībā uz ECT vs. priekšmeta kontrole. Ar vairākiem dažādiem asinsvadu, glia un neironu mainīgajiem ECT dzīvnieki ievērojami atšķīrās no kontroles. Dzīvniekiem, kuriem bija 11-16 ECT, bija ievērojami lielāka patoloģija nekā dzīvniekiem, kuri bija saņēmuši četrus ECT. Lielākā daļa būtisko atšķirību attiecībā uz atgriezeniskām tipa izmaiņām. Tomēr dažas būtiskās atšķirības attiecās uz skaidri neatgriezeniskām izmaiņām, piemēram, ēnu šūnām un neironofagiju.
Psiholoģisko testu secinājumi ar daudzu ECTS vēsturi
Ir bijuši vairāki pētījumi par psiholoģisko testu veikšanu pacientiem ar daudzu ECT anamnēzē. Diemžēl visi nebija labi kontrolēti. Rabins (1948) ievadīja Rorschach sešiem hroniskiem šizofrēnijas slimniekiem ar vēsturi no 110 līdz 234 ECT. Trīs pacientiem bija 6, diviem bija 4, bet vienam bija 2 Piotrovski pazīmes. (Pjotrovskis uzskata, ka organiskums norāda piecus vai vairāk.) Tomēr kontroles subjekti netika nodarbināti. Perlsons (1945) ziņoja par 27 gadus vecu šizofrēnijas gadījumu ar 152 ECT un 94 Metrozol krampjiem anamnēzē. 12 gadu vecumā viņš saņēma IQ 130 Stenforda sasniegumu pārbaudē; 14 gadu vecumā IQ 110 nenoteiktā vispārējā intelekta testā. Gadījuma izpētes laikā viņš guva punktu 71. procentīlē Otis, 65. procentilī Amerikas Izglītības psiholoģiskajā padomē. Eksāmens Ohaio štata psiholoģiskā eksāmena 77. procentilē un 95. procentiles inženiera pirmkursniekam Bennetta testā Mehāniskā izpratne 20. inženierijā par vecākajām inženierzinātņu normām un 55. procentilē par brīvās mākslas studentu normām par īpašu uztveres pārbaude. Šie fakti lika Perlsonam secināt, ka konvulsīvā terapija neizraisa intelektuālu pasliktināšanos. Piemērotāks secinājums būtu tāds, ka, ņemot vērā atšķirīgos dažāda veida un līmeņa testus, kā arī normas, kas vienam pacientam tiek piešķirtas dažādos vecumos, secinājumi nav attaisnojami.
Ir divi pētījumi, kas nodrošina vairāk metodoloģiskas izsmalcinātības nekā iepriekš aprakstītie raksti. Goldmans, Gomērs un Templers (1972) VA slimnīcā veica Bendera-Geštalta un Bentona redzes saglabāšanas testu šizofrēnijas slimniekiem. Divdesmit bija pagātne no 50 līdz 219 ECT, bet 20 - ECT. ECT pacientiem bija ievērojami sliktāk abiem instrumentiem. Turklāt ECT grupās bija ievērojama apgriezta korelācija starp šo testu rezultātiem un saņemto ECT skaitu. Tomēr autori atzina, ka ECT izraisītos smadzeņu bojājumus nevar secināt viennozīmīgi iespēja, ka ECT pacienti bija psihiski psihiski traucētāki un šī iemesla dēļ saņēma ārstēšanu. (Šizofrēniešiem parasti ir slikti rezultāti organiskuma pārbaudēs.) Nākamajā pētījumā, kura mērķis bija izslēgt šo iespēju, Templers, Rufs un Ārmstrongs (1973) administrēja Bender-Gestalt, Benton un Wechsler pieaugušo izlūkošanas skala 22 šizofrēnijas slimnīcām, kuru pagātne bija no 40 līdz 263 ECT un 22 kontroles šizofrēniķi. Visos trīs testos ECT pacienti bija ievērojami zemāki. Tomēr tika konstatēts, ka ECT pacienti ir psihotiski. Neskatoties uz kontrolēto psihozes pakāpi, ECT pacientu sniegums Bender-Geštaltā joprojām bija ievērojami zemāks, kaut arī pārējos divos testos tas nebija tik nozīmīgs.
SPONĀTISKIE AIZLIEGUMI
Šķiet, ka, ja lēkmes, par kurām iepriekš nebija pierādīts, parādījās pēc ECT un turpinājās, ir jāsecina par pastāvīgu smadzeņu patoloģiju. Ir bijuši daudzi gadījumi pēc spontāniem krampjiem pēc ECT, kas aprakstīti literatūrā un kurus īsumā pārskatījuši Blumenthal (1955, Pacella un Barrera (1945) un Karliner (1956)). Šķiet, ka vairumā gadījumu krampji neiztur uz nenoteiktu laiku, kaut arī precīzi perspektīvu ir grūti iegūt, ņemot vērā pretkrampju medikamentus un ierobežoto uzraudzību informācija. vēl viena grūtība visos gadījumos ir ECT etioloģijas pilnīga izsekošana, jo spontāni krampji attīstās tikai ļoti nelielai daļai pacientu, kuriem tiek veikta šī ārstēšana. Neskatoties uz to, atbilstošās literatūras kopums norāda, ka vismaz dažiem pacientiem pirms ārstēšanas un krampju lēkmēm pēc ECT nebija pierādījumu par krampju iespējamību.
Raksts, kas ir viens no sistemātiskākajiem un reprezentatīvākajiem secinājumiem, ir Blumenthal (1955), kurš ziņoja par 12 šizofrēnijas pacientiem vienā slimnīcā, kuriem attīstījās post-ECT krampji. Sešiem pacientiem bija bijuši EEG, četriem no tiem bija normāla parādība, vienam bija izteikti patoloģiskas izmaiņas, bet otram - nedaudz patoloģiskas izmaiņas. Pacientiem vidēji bija 72 ECT un 12 spontāni krampji. Laiks no pēdējās ārstēšanas līdz pirmajai spontānai lēkmei bija no 12 stundām līdz 11 mēnešiem, vidēji 2 un 1/2 mēneši. Kopējais spontāno krampju ilgums pētījuma periodā bija no 1 dienas līdz 3 un 1/2 gadiem, vidēji 1 gads. Pēc krampju parādīšanās 8 no 12 pacientiem konstatēja skaidri izteiktu patoloģiju, bet 1 - viegli patoloģisku EEG.
Mosovičs un Katzenelbogens (1948) ziņoja, ka 20 no 82 pacientiem bija konvulsīvs smadzeņu disfunkcijas traucējums 10 mēnešus pēc ECT. Nevienam to nebija EEG priekšapstrādes laikā. Deviņiem (15%) no 60 pacientiem, kuri ārstējās no 3 līdz 15, un 11 (50%) no 22 pacientiem, kuriem tika veikta ārstēšana no 16 līdz 42, bija šī 10 mēnešu pēcoperācijas disfunkcija.
PĀRSKATS PAR CILVĒKA BRAUMU
Pagājušā gadsimta četrdesmitajos un piecdesmitajos gados bija daudz ziņojumu par smadzeņu izmeklēšanu personām, kas mirušas pēc EKL. Madovs (1956) pārskatīja 38 šādus gadījumus. 31 no 38 gadījumiem bija asinsvadu patoloģija. Tomēr liela daļa no tā varēja būt potenciāli atgriezenisks. Šāda atgriezeniskums bija daudz mazāks 12 pacientiem, kuriem bija neironu un / vai glia patoloģija. Tālāk ir komentāri par neironu un glia patoloģiju un laiku starp pēdējo ārstēšanu un nāvi: "Glioze un fibroze" (5 mēneši); "Nelieli garozas iznīcināšanas laukumi, nervu šūnu difūza deģenerācija", "Astrocītu proliferācija" (1 stunda, 35 minūtes); "Nelieli nesenas nekrozes apgabali garozā, hipokampā un medulā", "Astrocītu proliferācija" (tūlītēja); "Centrālā hromatolīze, pikoze, ēnu šūnas (15 līdz 20 minūtes); "Sarūk un pietūkums. spoku šūnas "," Sateitoze un neirofagija "(7 dienas); "Hromatolīze, šūnu saraušanās ''. "Difūzā glioze, glia mezgliņi zem trešā kambara ependīmas" (15 dienas); "Palielināts astrolītu skaits" (13 dienas); "Ķīmiskās un piknotiskās ganglija šūnas" (48 stundas); "Pigmentācija un tauku deģenerācija, sklerotiskās un spoku šūnas", "Perivaskulārā un pericellular glioze" (10 minūtes); "Gangliju šūnu skaita samazināšanās frontālās daivās, lipoīdā pigmenta veidošanās globusā pallidus un talamusa medicīniskajā kodolā", "Mērena glia proliferācija" (36 stundas); "Glia fibroze garozas malējā slānī, glioze ap sirds kambariem un smadzeņu stumbra marginālajos apgabalos, perivaskulārā glioze baltajā vielā" (tūlītēja); "Astrocītu margināla proliferācija, glia fibroze ap balto vielu asinsvadiem, talamusa, smadzeņu stumbra un medulla glioze" (tūlītēja). Vienā gadījumā autors (Riese, 1948) papildus neironu un glia izmaiņām sniedza arī daudzus šķēlumus un īres maksas, kas līdzīgas tam, kas novērots pēc izpildīšanas. Lieki piebilst, ka pacienti, kuri nomira pēc ECT, nepārstāv pacientus, kuri saņem ECT. Viņiem parasti bija sliktāka fiziskā veselība. Balstoties uz šiem 38 un 5 paša gadījumiem, Madovs secināja: "Ja ārstējamais indivīds ir labi fiziski, vairums neiropatoloģisko izmaiņu ir atgriezeniskas. Ja, no otras puses, pacientam ir sirds, asinsvadu vai nieru slimības, smadzeņu izmaiņas, galvenokārt asinsvadu, var būt pastāvīgas. "
SECINĀJUMS
Plašs pētījumu un klīniski pamatotu faktu klāsts, kas atsevišķi piedāvā iespaidīgus pierādījumus, sniedz pārliecinošus pierādījumus, ja tos aplūko saliktā veidā. Daži cilvēku un dzīvnieku autopsijas atklāj pastāvīgu smadzeņu patoloģiju. Dažiem pacientiem pēc ECT saņemšanas ir pastāvīgas spontānas lēkmes. Pacienti, kas saņēmuši daudzus ECT, organiskās psiholoģijas testos ir zemāki nekā kontroles pacienti, pat ja psihozes pakāpe tiek kontrolēta.
Pierādījumu konverģence norāda ECT skaita nozīmīgumu. Mēs jau iepriekš esam norādījuši uz nozīmīgām apgrieztām korelācijām starp ECT skaitu un psiholoģisko testu rezultātiem. Var iedomāties, ka tā varētu būt traucētu pacientu funkcija, kuri saņem vairāk ECT un sliktāk veic testus. Tomēr būtu daudz grūtāk izskaidrot saistību starp saņemto ECT skaitu un EEG konvulsīvās modeļa disitmiju (Mosovičs un Katzenelbogens, 1948). Nevienam pacientam nebija disfunkcijas pirms ECT. Grūti izskaidrot arī to, ka Meldruma, Hortona un Brjerlija (1974) I tabulā deviņi paviāni kuri smadzeņu bojājumus cieta no eksperimentāli ievadītām krampēm, parasti bija saņēmuši vairāk krampju nekā tie pieci, kuriem nenotika bojājumi. (Pēc mūsu aprēķiniem, U = 9, p <0,05) Un, kā jau minēts, Hartelius kaķiem, kuriem tika dota no 11 līdz 16, konstatēja lielāku kaitējumu - gan atgriezenisku, gan neatgriezenisku - nekā tiem, kuriem tika doti 4 ECT.
Šajā pārskatā milzīgās individuālās atšķirības ir pārsteidzošas. Dzīvnieku un cilvēku autopsijas pētījumos parasti ir daudz atklājumu, sākot no ilgstošas iedarbības līdz ievērojamiem ilgstošiem postījumiem, pēdējie ir vairāk kā izņēmums. Lielākajai daļai ECT slimnieku nav spontānu krampju, bet dažiem tas ir. Pacientu subjektīvie ziņojumi tāpat atšķiras no tiem, kuriem nav ilgstošas ietekmes, līdz izteiktiem, lai arī parasti tie nav postoši. Fakts, ka daudziem pacientiem un subjektiem nav acīmredzamas pastāvīgas ietekmes, dažām iestādēm ir devis pamatojumu izdarīt secību, ka ECT nerada pastāvīgu kaitējumu.
Ir pierādījumi, kas liecina, ka fiziskais stāvoklis pirms ECT daļēji ir saistīts ar milzīgajām individuālajām atšķirībām. Džeikobs (1944) ar 21 pacientu noteica cerebrospinālā šķidruma olbaltumvielu un šūnu saturu pirms ECT kursa, tā laikā un pēc tā. Personai, kurai radās patoloģiska olbaltumvielu un šūnu līmeņa paaugstināšanās, bija 57 gadus veca diabēta, hipertensijas un arteriosklerozes slimniece. Jacobs ieteica noteikt CSF olbaltumvielu un šūnu skaitu pirms un pēc ECT pacientiem ar ievērojamu arteriosklerozes vai hipertensijas slimību. Alpers (1946) ziņoja: "Autopsijas gadījumi liecina, ka smadzeņu bojājumi, visticamāk, rodas tādos apstākļos, kuros jau ir smadzeņu bojājumi, piemēram, smadzeņu smadzenēs. arterioskleroze. "Vilkokss (1944) piedāvāja klīnisko iespaidu, ka gados vecākiem pacientiem ECT atmiņas izmaiņas turpinās ilgāk nekā jaunākiem pacientiem. Harteliuss (1952) konstatēja ievērojami atgriezeniskas un neatgriezeniskas smadzeņu izmaiņas pēc ECT vecākiem kaķiem nekā jaunākiem kaķiem. Mosovičs un Katzenelbogens (1948) atklāja, ka pacienti ar EEG novirzēm pirms ārstēšanas ir biežāk lai parādītu izteiktu smadzeņu disfunkciju pēc ECT un lai parādītu EEG, ko nelabvēlīgāk ietekmē ārstēšana.
Neskatoties uz to, ka ir daudz pierādījumu, ka ECT dažreiz izraisa smadzeņu bojājumus, Elektrokonvulsijas darba grupas ziņojums Amerikas Psihiatru asociācijas (1978) terapija dod likumīgu viedokli, norādot, ka cilvēku un dzīvnieku pārsvars autopsijas pētījumi tika veikti pirms mūsdienu ECT ievadīšanas laikiem, kas ietvēra anestēziju, muskuļu relaksantus un hiperoksigenēšana. Faktiski dzīvniekiem, kuri tika paralizēti un mākslīgi ventilēti ar skābekli, bija smadzeņu bojājumi nedaudz mazāka apjoma nekā, kaut arī līdzīgi paraugi kā dzīvniekiem, kas nav konvulsēti bez īpašiem pasākumi. (Meldrum and Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Un varētu arī turpināt apgalvot, ka iepriekš uzsvērtās milzīgās individuālās atšķirības norāda uz iespēja padarīt ECT ļoti drošu smadzenēm, uzlabojot procedūras un izvēloties pacientiem. Neskatoties uz šādām optimistiskām iespējām, mēs joprojām uzskatām, ka ECT ir izraisījusi un var izraisīt pastāvīgu patoloģiju.
Nākamais:Vai lentes aizsargbrilles var dziedēt emocionālos traucējumus?
~ visi šokēti! ECT raksti
~ depresijas bibliotēkas raksti
~ visi raksti par depresiju
