Pacientu ar paaugstinātu sirds aritmiju risku identificēšana un vadīšana modificētas ECT laikā
J CLIN PSICHIATRIJA 43 4
1982. gada aprīlis
JOAN P GERRING. M. D. un HELEN M SHIELDS. M D
Kopsavilkums
Autori apraksta EKT kardiovaskulārās komplikācijas 42 pacientiem, kuriem šī procedūra tiek veikta viena gada laikā psihiatriskajā nosūtījuma centrā. Divdesmit astoņiem procentiem no visas pacientu grupas pēc ECT attīstījās išēmiskas un / vai aritmijas komplikācijas. Sirds komplikācijas attīstījās septiņdesmit procentiem pacientu, kuriem anamnēzē bija fiziskas vai EKG liecības par sirds slimībām. Balstoties uz šiem datiem, precīzāk nekā iepriekš ir definēta paaugstināta riska kategorija ECT. Tiek sniegti ieteikumi šīs paaugstinātas riska grupas pacientiem ar depresiju pārvaldīšanai, lai ārstētu viņus ar maksimālu drošību un efektivitāti. (J Clin Psychiatry 43: 140-143. 1982)
Pastāvīgi ziņots par mirstības līmeni, kas mazāks par 1%, pacientiem, kuriem tiek veikta elektrokonvulsīvā terapija (ECT). Visizplatītākā blakusparādība ir atmiņas traucējumi. Par laimi, tas parasti ir īstermiņa zaudējums, kuru var samazināt, izmantojot vienpusēju ECT. Līdztekus muskuļu relaksantam, kas modificē ECT, lūzumi vairs nav otra biežākā komplikācija. Drīzāk sirds un asinsvadu komplikācijas ir pārņēmušas šo vietu. Šajā pētījumā mēs definējam psihiatrisko populāciju ar augstu medicīnisko risku attīstīt dažādas smaguma kardiovaskulāras komplikācijas. Mēs uzsveram šīs grupas identificēšanu un īpašo aprūpi.
Metode
Tika pārskatītas diagrammas no 42 pacientiem, kuriem bija veikts elektrokonvulsīvās terapijas kurss Payne Whitney klīnikā (PWC) laika posmā no 1975. gada 1. jūlija līdz 1976. gada 1. jūlijam. Pieci pacienti šajā laika posmā bija izgājuši divus atsevišķus ECT kursus.
Laikā no 1975. gada jūlija līdz 1976. gada jūlijam PWC tika uzņemti 924 pacienti. Bija 347 vīrieši un 577 sievietes: 42 pacienti jeb 4,5% saņēma ECT. Desmit vīriešu, kas saņēma ECT, vidējais vecums bija 51 gads, bet 32 sieviešu, kas saņēma ECT, vidējais vecums bija 54,7 gadi. Trīsdesmit trim pacientiem (78%) no grupas tika diagnosticēti afektīvi traucējumi. Šiem pacientiem vidējais vecums bija 59,4 gadi, un viņi saņēma vidēji septiņus ārstēšanas veidus. Septiņiem pacientiem (16%) tika diagnosticēta šizofrēnija. Šie pacienti vidēji bija daudz jaunāki nekā iepriekšējā grupā (29,4 gadi), un katram pacientam bija divreiz vairāk ārstēšanas.
Septiņpadsmit mūsu pacientiem (40%) bija sirds slimība. Šajā grupā bija visi pacienti, kuriem anamnēzē bija stenokardija, miokarda infarkts, sastrēguma sirds mazspēja, patoloģiska elektrokardiogramma, hipertensija. (1. tabula)
Standarta sagatavošanās ECT laikā no 1975. gada 1. jūlija līdz 1976. gada 1. jūlijam sastāvēja no fiziskas pārbaudes, hematokrīta, hemoglobīna un balto šūnu skaits, urīna analīze, krūšu kurvja rentgenogrāfija, galvaskausa rentgenogrāfija, mugurkaula sānu rentgenstari, elektrokardiogramma un elektroencefalogramma. Medicīniskā pārbaude, ja kāda vērtība bija neparasta vai anamnēze atklāja nopietnas medicīniskas problēmas, tika iegūta no internista, kardiologa vai neirologa.
Dienā pirms pirmās ārstēšanas psihotropie medikamenti tika pārtraukti, un pacients nakti badojās. Pusstundu pirms ārstēšanas intramuskulāri tika ievadīts 0,6 mg atropīna sulfāta. Pirmā un otrā gada psihiatriskie pacienti apmeklēja ECT komplektu. Pēc elektrodu uzlikšanas pacients tika anestēzēts ar intravenozu tiopentālu ar vidējo daudzumu 155 mg un diapazonu no 100 līdz 500 mg. Muskuļu relaksācijai tika izmantots intravenozs sukcinilholīns ar vidējo 44 mg un diapazonu no 40 līdz 120 mg. Pēc tam tika sākta masku ventilācija ar 100% skābekļa līdz ārstēšanas punktam, kad sukcinilholīna iedarbība zaudēja spēku, un pacients varēja atsākt elpošanu bez palīdzība. Parasti tas notika apmēram piecas līdz desmit minūtes pēc devas ievadīšanas. Pacientiem ar plaušu slimībām bija jābūt sākotnējam asins gāzu komplektam, oglekļa dioksīda aizturētāji nebija hiperventilēti. Modificēto grand mal konvulsiju izraisīja elektriskā strāva, kas svārstījās no l30 līdz 170 voltiem, kas tika doti no 0,4 līdz 1 sekundei (Medcraft Unit Model 324). Desmit no 17 pacientiem ar anamnēzi, fiziskiem vai EKG pierādījumiem par sirds un asinsvadu slimībām, sirds monitoru vai divpadsmit vadošo EKG mašīna tika izmantota, lai novērotu viņu ritmu tieši pirms ārstēšanas ar ECT, tās laikā un 10-15 minūtes pēc tās.
Vidējais uzņemšanas sistoliskais asinsspiediens grupā, kurai nebija sirds un asinsvadu komplikāciju, bija 129 ± 21 mm Hg. Vidējā augstākā sistoliskā vērtība asinsspiediens, kas reģistrēts pēc pirmā ECT šajā grupā, bija 173 ± 40 mm Hg. Pēc katra pacienta sākotnējā asinsspiediena analīzes tika veikta daudzdimensiju analīze sākotnējā fiziskajā pārbaudē, kā arī augstākais asinsspiediens, kas novērots pēc katras pirmās četras ECT ārstēšanas (ja vien pacientam nebija mazāk par četrām procedūras). Sistoliskais un diastoliskais spiediena paaugstināšanās pēc katras ārstēšanas tika atsevišķi salīdzināta ar sākotnējo asinsspiedienu.
Depresijas ārstēšanas kurss sastāvēja no piecām līdz 12 procedūrām, kas tika veiktas trīs reizes nedēļā. Šizofrēnijas slimību ārstēšanai ārstēšanas plāns sastāvēja no piecām procedūrām nedēļā līdz 15 līdz 20 ārstēšanas reizēm.
Rezultāti
Laikā no 1975. gada 1. jūlija līdz 1976. gada 1. jūlijam. 12 no 42 pacientiem (28%), kuriem Ņujorkas slimnīcā veica modificētu ECT, pēc procedūras attīstījās aritmija vai išēmija. Pacientiem ar zināmu sirds slimību komplikāciju līmenis pieauga līdz 70%. Iespējams, ka šis rādītājs bija vēl lielāks, ja tika novēroti visi 17 sirds slimnieki. Četri sirds slimnieki bez komplikācijām netika novēroti, tāpēc aritmijas varēja viegli palaist garām. 12 pacienti, kuriem attīstījās ECT sirds komplikācijas, pilnībā piederēja šai 17 sirds slimnieku grupai (1. tabula) ar zināmām sirds un asinsvadu slimībām pirms ECT. Sešiem sirds pacientiem anamnēzē bija hipertensija, četriem bija reimatiska sirds slimība, četriem bija išēmiska sirds slimība un trim bija aritmijas vai aritmijas anamnēzē. Sešpadsmit no 17 pacientiem pirms EKL bija neparasta elektrokardiogramma: trīs pacienti, kuriem bija noteikts vecs miokarda infarkts, divi - divi, kuriem bija iespējams vecs miokarda infarkts, trīs citi pacienti, kuriem bija saišķa zaru blokāde, četri pacienti ar aritmijām un četri citi pacienti ar kreisā kambara hipertrofiju, kreisā priekškaula anomāliju vai pirmās pakāpes sirdi bloķēt. Trīspadsmit no 17 pacientiem veica digitālo preparātu, seši - diurētiskos līdzekļus un seši - antiaritmiski.
Četras no šīs sērijas komplikācijām bija dzīvībai bīstamas, bet pārējās galvenokārt bija asimptomātiskas aritmijas. Šajos pēdējos ietilpst ventrikulāra begemija (divi pacienti), ventrikulāra trigeminija (viens pacients), saistītas priekšlaicīgas ventrikulāras kontrakcijas (viens pacients), priekšlaicīgas ventrikulāras kontrakcijas (četri pacienti), priekškambaru plandīšanās (divi pacienti) un priekškambaru plandīšanās (viens pacients) (tabula) 1). Komplikācijas bija izkaisītas visā ārstēšanas kursā un nebija lokalizētas sākotnējā vienā vai divās terapijās. Kā komplikācija nav iekļauta hipertensīvā reakcija tūlīt pēc ECT, kas radās lielākajai daļai pacientu. 12 pacientu grupai ar sirds un asinsvadu problēmām, kuriem attīstījās kardiovaskulāras komplikācijas, nebija būtiskas lielāks sistoliskā vai diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās pēc jebkuras no pirmajām četrām ārstēšanas metodēm, salīdzinot ar visām citām pacientiem.
Aritmijas bija visizplatītākās sirds komplikācijas. No deviņiem pacientiem, kuriem attīstījās aritmija, sešiem bija anamnēze vai EKG pierādījumi par aritmiju. Četriem pacientiem pēc ECT ārstēšanas attīstījās smagas komplikācijas. Pacienta E.S. turpināja kardiopulmonālu apstāšanos 45 minūtes pēc viņas piektās ārstēšanas. Viņai beidzās derīguma termiņš, neskatoties uz intensīvajiem reanimācijas centieniem. Autopsija neatklāja nesena infarkta pierādījumus, bet tikai pierādījumus par vecu infarktu, kas klīniski noticis septiņus mēnešus iepriekš. Pacients D.S ar infarktu anamnēzē septiņus gadus pirms uzņemšanas parādīja elektrokardiogrāfiskus pierādījumus par subendokardiālu infarktu pēc viņa pirmā EKT. Pēc pārsūtīšanas un ārstēšanās medicīnas dienestā DS. pabeidza septiņu ECT kursu. A.B. attīstījās hipotensija, sāpes krūtīs un priekšlaicīgas kambaru kontrakcijas pēc viņa pirmās ārstēšanas. Pacientam M.O. strauja priekškambaru mirdzēšana pēc otrās ārstēšanas izraisīja smagu sirds mazspēju. Pēdējie divi pacienti arī tika nodoti medicīnas dienestā pirms ECT ārstēšanas kursu atsākšanas.
Divdesmit astoņi (67%) šīs sērijas pacientu bija 50 gadus veci vai vecāki. Kaut arī ne-sirds komplikācijas tika vienmērīgi sadalītas starp jaunākiem un vecākiem pacientiem. 100% sirds komplikāciju radās vecuma grupā virs 50 gadiem, 11 no 12 bija vecākas par 60 gadiem. Sirds komplikācijas neradās šizofrēnijas grupā, kuras visas bija jaunākas par 50 gadiem, neskatoties uz lielāku ārstēšanas kursu skaitu šajā grupā (2. tabula).
Četrpadsmit (33%) pacientu bija citas medicīniskas komplikācijas, kas īslaicīgi saistītas ar ECT. Visizplatītākā ne-sirds komplikācija bija izsitumi, kas novēroti sešiem pacientiem. aprakstīts kā nātrene vai makropapulārs. Divos gadījumos pacientiem pēc ECT attīstījās pārejošs balsenes spazmas. Neviena no citām ne-sirds komplikācijām netiktu klasificēta kā nopietna. Tikai vienam no 42 pacientiem bija gan medicīniskas, gan sirds komplikācijas.
Diskusija
Izmantojot mūsu pārskatu par 42 pacientiem, kuriem ECT viena gada laikā tika veikta psihiatriskajā nosūtīšanas slimnīcā. mēs precīzāk nekā iepriekš esam identificējuši tādu pacientu grupu, kuriem ir augsts sirds un asinsvadu komplikāciju attīstības risks. Šajā grupā ietilpst pacienti ar zināmu stenokardiju, miokarda infarktu, sastrēguma sirds mazspēja, aritmijas, reimatiskas sirds slimības, hipertensija vai patoloģiska sākotnējā vērtība elektrokardiogramma. Interesanti, ka visas smagās vai dzīvībai bīstamās komplikācijas radās pacientiem, kuri iepriekš bijuši miokarda infarkti vai sastrēguma sirds mazspēja: tie, šķiet, ir īpaša augsta riska grupa kategorija. Tā kā visi šīs sērijas pacienti ar sirds slimībām bija vecāki par 50 gadiem, tas nav iespējams pateikt, vai pacientiem līdz 50 gadu vecumam ar sirds slimībām būs tāda pati komplikācija likme.
Sirds un asinsvadu komplikācijas gan šajā, gan citās sērijās, iespējams, ir saistītas ar fizioloģiskām izmaiņām, kas pavada ECT. Autonomās nervu sistēmas darbību izraisa elektriskās strāvas trieciens. Krampju agrīnā fāzē parasimpātiskā aktivitāte pārsvarā ir ar pulsa un asinsspiediena pazemināšanos. Tam seko simpātiski izraisīts pulsa un asinsspiediena paaugstināšanās. Pat modificētā ECT gadījumā pēc elektriskās strāvas trieciena bieži novēro pulsa ātrumu no 130 līdz 190 un sistolisko asinsspiedienu 200 un vairāk. Atropīns ir ieteikts visiem pacientiem, kuriem tiek veikta ECT, lai bloķētu lieko sekrēciju un samazinātu sākotnējās parasimpātiskās izdalīšanās ietekmi. Diemžēl. pēc atropīna joprojām ir ievērojams aritmiju līmenis, kā parādīts mūsu pētījumā un citos. Daži no tiem, iespējams, rodas no nepietiekamas vagālās bloķēšanas, bet citi - no atbloķētas simpātiskas stimulācijas. Papildus. sukcinilholīnam ir holīnerģiska darbība, kas var būt arvien smagāka, lietojot secīgas devas, un ir pierādīts, ka tas izraisa hiperkaliēmiju.
Metoheksitāls ir saistīts ar mazāk aritmiju nekā tiopentāls, kas bija īslaicīgas darbības barbiturāts, ko izmantoja mūsu pacientu grupā. Lai gan nav skaidrs, kāpēc arhetozes rodas mazāk, lietojot metoheksitālu, visiem pacientiem, kam tiek veikta ECT, tā lietošana ir ieteicama, nevis tiopentāla.
Aritmijas bija visizplatītākās komplikācijas mūsu sērijās, veidojot desmit no 13 komplikācijām. Izņemot pacienta M.O. kam attīstījās smaga sastrēguma mazspēja sekundārā ātrās priekškambaru mirdzēšanas rezultātā, aritmijas, kas novērotas pēc ECT šajā sērijā, bija labdabīgas, izzuda dažu minūšu laikā bez simptomiem vai pazīmēm hipotensija. sastrēguma sirds mazspēja vai išēmija. Tomēr ir iespējams, ka aritmija veicināja E.S.
Nesenā Troup et al pētījumā par aritmiju biežumu grupā, kurā bija 15 pacienti, kuriem veica ECT un kurus pirms tam uzraudzīja ar Holtera 24 stundu ierakstiem, ECT laikā un pēc tā nebija būtiskas atšķirības starp priekšlaicīgu priekškambaru vai ventrikulāru kontrakciju skaitu pirms ECT un to, kas tika novērots vai pēc ECT. Atšķirību starp viņu atklājumiem un citiem ziņojumiem, ieskaitot šīs sērijas, var izskaidrot ar viņu pacientu grupas jaunāko vecumu. Lielākā daļa bija divdesmitajos gados, tikai vienam pacientam bija vairāk nekā 50. Vienlīdzīga vai lielāka nozīme var būt faktam, ka tikai vienam pacientam, kas vecāks par 50 gadiem (51 gads), bija vēsturiski, fiziski un EKG pierādījumi par sirds un asinsvadu slimībām.
Šajā sērijā diviem pacientiem attīstījās išēmiskas komplikācijas. Citi izmeklētāji iepriekš ir ziņojuši par išēmiskām izmaiņām EKG krampju periodā un tūlīt pēc tā. Iespējams, ka ECT izraisīti išēmiski bojājumi ir izteikti simpātiski stimulēti, par ko liecina pulsa un asinsspiediena paaugstināšanās. Var veicināt arī viegla hipoksija, hiperkapnija un elpceļu acidoze, kas var sarežģīt ECT. Netika novērota statistiska korelācija starp sistoliskā vai diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās augstumu pēc ECT un išēmisku komplikāciju rašanos. Tomēr atšķirīgai jutībai pret asinsspiediena paaugstināšanos var būt nozīme komplikācijas noteiktā indivīdā.
Nesenā ECT protokola darba grupas ziņojumā tika uzsvērta abu Rūpīga pielāgošana anestēzijas līdzeklis un muskuļu relaksants individuālajam pacientam, pamatojoties uz ķermeņa svaru un citiem zāles. Tas arī uzsvēra 100% skābekļa lietošanu caur anestēzijas masku 2-3 minūtes pirms anestēzijas līdzekļa ievadīšanas pacientiem ar paaugstinātu risku. Balstoties uz mūsu datiem, kas parāda, ka aritmijas un išēmiski notikumi biežāk rodas paaugstināta riska pacientiem kategorijā, mēs iesakām veikt citus piesardzības pasākumus šīs grupas ECT, lai samazinātu saslimstību un mirstību no ECT. Papildu piesardzības pasākumos jāiekļauj: 1) ārsta atļauja no internista vai kardiologa, kurš pārzina ECT komplikācijas. 2) sirds monitorings tieši pirms ECT un vismaz desmit līdz 15 minūtes pēc tam. 3) personāla klātbūtne ECT, kas apmācīts veikt sirds un plaušu reanimāciju un aritmiju ārkārtas situāciju vadību. 4) EKG nolasījums pirms katras secīgas apstrādes, lai neradītu būtiskas intervāla izmaiņas un 5) bieži elektrolīti, it īpaši pacientiem, kas visā diētiskā cikla laikā lieto diurētisku vai digitālu terapiju protams.
Gan pašnāvību, gan bez pašnāvību izraisītu nāves gadījumu skaits ir lielāks depresijas stāvoklī esošajiem iedzīvotājiem, un ECT ir efektīva, lai samazinātu abu veidu nāves gadījumus. Pētījumi norāda, ka ECT ir pārāka par tricikliem, reaģējot ātri un pozitīvo reakciju procentos. ECT pakļauj pacientam ļoti nelielu riska periodu, kura laikā viņš atrodas apmācīta personāla tiešā uzraudzībā. Turklāt triciklisko zāļu lietošana ir saistīta ar dažādu kardiotoksicitāti.
Kaut arī ECT komplikāciju līmenis ir ļoti zems, tām, kas rodas visbiežāk, ir sirds un asinsvadu raksturs. Cerams, ka, agrīni identificējot un vadot pacientu grupu, kam ir augsts šo risku risks komplikāciju dēļ tiks samazināta šīs ārkārtīgi efektīvās smagas depresijas ārstēšanas saslimstība un mirstība pat tālāk.
Atsauces
1. Impastato dīdžejs. Nāves gadījumu novēršana elektrošoku terapijā. Dis Nerv Syst 18 (Suppl) 34-75, 1955.
2. Turek IS un Hanlon TE: Elektrokonvulsīvās terapijas (ECT) efektivitāte un drošība. J Nerv Ment Dis 164: 419-431.1977
3. Squire LR un Stance PC: Divpusēja un vienpusēja ECU ietekme uz verbālo un neverbālo atmiņu. Am J Psychiatry 135: I316-1360.1978
4. Kalinowsky LB: konvulsīvās terapijas. In: Pilnīga psihiatrijas mācību grāmata, otrais izdevums. Rediģēja: Brīmans AM Kaplans HI un Sadocks BJ. Baltimora. Viljamsas un Vilkinsa kompānija. 1975
5. Hjūstonas PE: psihotiski depresīva reakcija. In: Pilnīga psihiatrijas mācību grāmata, otrais izdevums. Rediģējis Frīmens AM. Kaplan HI un Sadock BJ. Baltimora. Viljamsas un Vilkinsa kompānija. 1975
6. Lewis WH Jr Richardson J un Gahagan LH: Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi un to pārvaldība modificētā elektroterapijā psihiskām slimībām. N EngI J Med 252: 1016-1020. 1955
7. Hejtmancik MR. Bankhead AJ un Herrman GR: Elektrokardiogrāfiskās izmaiņas pēc elektrošoka terapijas pacientiem, kuri tiek kurināti, Am Heart J 37: 790-850. 1949
8. Deliyiannis S. Eliakim M un Bellet S: elektrokardiogramma elektrokonvulsīvās terapijas laikā, kā pētīts ar radioelektrokardiogrāfiju. Am J Cardiol 10: 187-192. 1962
9. Perrin GM: elektriskā šoka terapijas kardiovaskulārie aspekti. Acta Psychiat Neurol Scand 36 (Suppl) 152: 1-45. 1961
10. Bagātīgais CL. Vudrifs LA. Cadoret R et al: Elektroterapija: Atropīna ietekme uz EKG. Dis Nerv Syst 30: 622-626. 1969
11. Bankhead AJ. Torrens JK un Harris TH. Sirds komplikāciju paredzēšana un novēršana elektrokonvulsīvās terapijas laikā. Am J Psihiatrija 106: 911-917. 1950
12. RK un Pētersona C apstāšanās: Sirdsdarbības ātruma palēnināšanās un funkcionāls ritms pēc intravenozas sukcinilholīna ievadīšanas ar intramuskulāru atropīna preanestētisko līdzekļu lietošanu vai bez tās. Anesth Analg 54: 705-709. 1975
13. Valentīns N. Skovsted P un Danielsen B: kālija līmenis plazmā pēc suksametoniurn un elektrokonvulsīvās terapijas. Acta Anesthesiol Scand 17: 197-202. 1973
14. Pitts FN Jr Desmarias GM. Stewart W. et at.: anestēzijas indukcija ar metoheksitālu un tiopentālu elektrokonvulsīvās terapijas laikā. N Engl J Med 273: 353-360. 1965
15. Troup PJ. Mazais JG. Milstein V et al: Elektrokonvulsīvās terapijas ietekme uz sirds ritmu, vadīšanu un repolarizāciju. PACE 1: 172-177. 1978
16. Makkenna O. Iesaistīties RP. Brūka H et al: Sirds aritmijas elektrošoku terapijas laikā Nozīme, profilakse un ārstēšana. Am J Psihiatrija 127: 172-175. 1970
17. Amerikas Psihiatriskās asociācijas darba grupas 14. ziņojums: Elektrokonvulsīvā terapija. Vašingtona. DC. APA. 1978
18. McAndrew J un Hauser G: Skābekļa novēršana elektrokonvulsīvās apstrādes laikā: Ierosināts tehnikas modifikācija. Am J Psihiatrija 124: 251-252. 1967
19. Homherg G: Hipoksēmijas faktors elektrošoka terapijā Am J Psychiatr) 1953
20. Avery D un Winokur G mirstība) depresijas pacientiem, kas ārstēti ar elektrokonvulsīvo terapiju un antidepresantiem. Arch Gen Psychiatry 33: 1029-1037. 1976
21. Buks R. Narkotikas un psihisko traucējumu ārstēšana. Terapijas farmakoloģiskajā pamatā (piektais izdevums) Rediģējuši Goodman LS un Gilmar, A. Ņujorka. Macmillan Publishing Co Inc. 1975
22. Jefferson J: pārskats par triciklisko antidepresantu iedarbību uz sirds un asinsvadu sistēmu. Psychosom Med 37: 160-179.1975
23. Moir DC. Kornvelas PB. Dingwall-Fordyce et al. Amitriptilīna kardiotoksicitāte. Lancet: 2: 561-564. 1972
Nākamais:Elektrokonvulsīvās terapijas prakse
~ visi šokēti! EKL raksti
~ depresijas bibliotēkas raksti
~ visi raksti par depresiju
